Linfocito B
English: B cell

Linfocito B
BCelle.gif
Linfocito B infectado por el virus Epstein-Barr.
Blausen 0624 Lymphocyte B cell.png
Representación 3D de un linfocito B.
LatínLymphocytus B
THH2.00.04.1.02005
H2.00.04.3.07002
SistemaInmune
Enlaces externos
MeSHb-lymphocyte
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Los linfocitos B son los leucocitos de los cuales depende la inmunidad mediada por anticuerpos con actividad específica de fijación de antígenos.[2]

Los linfocitos se clasifican en dos tipos principales, según su origen y función: linfocitos T, que maduran inicialmente en el timo, y linfocitos B, que se sintetizan en el bazo fetal, y en la médula ósea del adulto (la 'B' proviene del latín bursa fabricii, el órgano en el cual se desarrolla este tipo de linfocitos en las aves).[4]

Los linfocitos B son fundamentales para ejecutar la Inmunidad humoral y adaptativa, por lo que defectos en su funcionamiento suele resultar en inmunodeficiencias o enfermedades autoinmunes.

Origen de los linfocitos B

Los linfocitos B se originan a partir de un precursor conocido como precursor linfoide común (CLP, por sus siglas en inglés), el cual también da origen a los linfocitos T y las células NK. Es probable que la presencia de un receptor de membrana sobre los precursores linfoides comunes llamado Notch1 lleve hacia la diferenciación de células T mientras que la ausencia de dicho receptor llevaría hacia la línea de linfocitos B.[6]

Linfocito pro-B

El primero en la cadena de desarrollo de linfocitos B, presenta marcadores CD34+ CD38+ CD22+ CD10+ y CD19-. En esta etapa, la recombinación somática V(D)J se lleva a cabo, la cual es un mecanismo de recombinación de genes que permite la diversidad en las regiones variables de las cadenas pesadas (IgH) y las cadenas ligeras (IgL) propias de los receptores BCR y TCR.

El mecanismo comienza con la recombinación V(D)J de la cadena pesada (IgH), altamente dependiente de factores de transcripción, especialmente PAX5 antes mencionado. La recombinación de la IgH es coordinada por las enzimas Rag1 y Rag2, así como de la desoxinucleotidil-transferasa terminal (TdT), que recombinan en forma de secuencia segmentos DH-JH y VH-DJH. Una vez la cadena pesada de la región variable (V) del BCR queda determinada, se transcribe la IgH de clase μ (VDJCμ), la cual marca el inicio de la siguiente etapa de desarrollo: pre-B.

Linfocito pre-B

Cuando la VDJCμ es transcrita, esta se asocia con una proteína denominada SCJ, la cual no es variable. Al unirse, forman el receptor preB (preBCR), el cual es transportado a la superficie celular del linfocito ahora conocido como preB-II. Si SCJ no logra asociarse a VDJCμ, la célula sufrirá apoptosis, por lo que las células preB son sujetas a una selección positiva.

El preBCR se asocia a las cadenas Igα e Igβ con dominios intracelulares ITAM, cruciales para la formación del BCR final. Los marcadores una vez el preBCR es llevado a la superficie celular son CD19+ CD10+ y CD34-.

Posteriormente a la expresión del preBCR, las enzimas recombinantes Rag1 y Rag2 vuelven a actuar para recombinar los genes para la formación de la cadena ligera (IgL). La enzima TdT no actúa nuevamente, por lo que la IgL presenta menos diversidad que la IgH, la cual fue recombinada en la etapa anterior. El resultado de la recombinación de IgL es el ensamblaje del receptor propio de los linfocitos B, el BCR, expresado como IgM.

Linfocito B inmaduro

Un linfocito B inmaduro es capaz de reconocer antígenos, ya que presenta el BCR propiamente. Los marcadores de un linfocito B inmaduro son CD34- CD19+ CD10+ CD20+ IgM+ e IgD-.

Ya que puede ser estimulado por antígenos, el linfocito B será sometido a dos procesos distintos según la intensidad del estímulo: anergia clonal o deleción clonal. Estos procesos, en conjunto, conforman la selección negativa de un linfocito B.

Anergia clonal

Se trata de un estado de no respuesta a la estimulación antigénica que puede ser inducida por autoantígenos que no estimulan suficientemente al BCR. Es conveniente que no haya respuestas a autoantígenos, ya que al ser estos parte del cuerpo del individuo, su detección podría a llevar a desordenes autoinmunes.

Deleción clonal

Si la respuesta al autoantígeno es muy elevada, el linfocito B inmaduro será sujeto a apoptosis, evitando así el ataque a estructuras del propio cuerpo. No obstante, es posible que un linfocito B inmaduro que responde a antígenos propios evite ser eliminado reiniciando los arreglos recombinantes de la IgH o IgL descritos antes para construir un nuevo BCR que no confiera autoespecifidad. Este proceso correctivo se conoce como edición de receptor.

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